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血小板与凝血的关系

时间:2021-02-26 10:33:07

血小板对于血液凝固有重要的促进作用,如将血液置于管壁涂一薄层硅胶的玻璃管中,使血小板不易解体,虽然未加入任何抗凝剂,血液可保持液态达72小时以上;若加入血小板匀浆则立即发生凝血。这说明血小板破裂后的产物对于凝血过程有很强的促进作用。

血小板表面的质膜结合有多种凝血因子,如纤维蛋白原、因子Ⅴ、因子Ⅺ、因子ⅩⅢ等。a-颗粒中也含有纤维蛋白原、因子因子ⅩⅢ和一些血小板因子(PE),其中PF2和PF3都是促进血凝的。PF4可中和肝素,PF6则抑制纤溶。当血小板经表面激活后,它能加速凝血因子Ⅻ和Ⅺ的表面激活过程。血小板所提供的磷脂表面(PF3),据估计可使凝血酶原的激活加快两万倍。因子Ⅹa和因子Ⅴ连接于此磷脂表面后,还可以免受抗凝血酶Ⅲ和肝素对它们的抑制作用。

当血小板聚集形成止血栓时,凝血过程已在此局部进行,血小板已暴露大量磷脂表面,为因子Ⅹ和凝血酶原的激活提供了极为有利的条件。血小板聚集后,其α颗粒中的各种血小板因子释放出来,促进血纤维的形成和增多,并网罗其它血细胞形成凝块。因而血小板虽逐渐解体,止血栓子仍可增大。血凝块中留下的血小板有伪足伸入血纤维网中,这些血小板中的收缩蛋白收缩,使血凝块回缩,挤压出其中的血清而成为坚实的止血栓,牢牢地封住血管缺口。

在表面激活血小板和血凝系统时,同时也激活了纤溶系统。血小板内所含的纤溶酶及其激活物将释放出来。血纤维和血小板释放的5-羟色胺等,也能使内皮细胞释放激活物。但是由于血小板解体,同时释放出PF6和另一些抑制蛋白酶的物质,所以在形成血栓时,不致受到纤溶活动的干扰。


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